描述： 陈女士今年42岁，是一名黑色素瘤患者，她听说比美替尼（贝美替尼,Binimetinib）作为治疗黑色素瘤的新药，效果还是不错的，于是便咨询主治医生，是否可以用比美替尼（贝美替尼,Binimetinib）。     医生告知陈女士，比美替尼（贝美替尼,Binimetinib）成为黑色素瘤治疗新选择，除了维罗非尼外，黑色素瘤又增加新的治疗方案 转移性黑色素瘤是最严重且威胁生命的皮肤癌，生存率低。有多种基因突变可以导致转移性黑色素瘤，其中，黑色素瘤最常见的基因突变是BRAF，全球每年新诊断患者中，约一半有BRAF突变。   2018年6月，美国FDA批准康奈非尼联合比美替尼（贝美替尼,Binimetinib）治疗BRAF V600E或V600K突变的不可切除或转移性黑色素瘤患者。 比美替尼（贝美替尼,Binimetinib）是一种有丝分裂原激活的细胞外信号调节激酶1（MEK1）和MEK2活性的可逆抑制剂。MEK蛋白是细胞外信号相关激酶（ERK）途径的上游调节剂。   在体外，比美替尼（贝美替尼,Binimetinib）在无细胞试验中抑制了ERK的磷化，并抑制了BRAF突变性黑色素瘤细胞。贝美替尼（比美替尼）和恩考替尼可以靶向于RAS，RAF，MEK，ERK途径中的两个不同的激酶。与单独使用任何一种药物相比，联合给药在体外对BRAF突变阳性细胞具有更高的抗增值活性。在小鼠中，对BRAF V600E突变黑素瘤同样产生了更大的抗肿瘤活性。   在医生的指导建议下，陈女士开启了比美替尼（贝美替尼,Binimetinib）的治疗新路程 鲸人健康是国内大型国际医疗服务平台，竭诚为您服务。 更多关于比美替尼（贝美替尼,Binimetinib），请直接致电鲸人医疗专家热线：18515676770/15321833786，立即咨询

描述：鲸人健康医疗平台，带您来看一组临床试验数据。比美替尼（贝美替尼,Binimetinib）与维罗非尼都是用于BRAF突变阳性的不可切除或转移性黑色素瘤，但究竟谁更胜一筹，临床上该如何选择用药？ 康奈非尼联合比美替尼（贝美替尼,Binimetinib）治疗黑色素瘤患者安全性有效性在一项随机、主动对照、开放标签、多中心试验(COLUMBUS；NCT01909453)中进行了评估。     入组患者均有BRAF V600E或V600K突变阳性的不可切除或转移性黑色素瘤。所有患者随机分组，分别接受康奈非尼（每次450mg，每日一次）联合比美替尼（贝美替尼,Binimetinib）（每次45 mg，每日两次）治疗或维罗非尼（每次960 mg，每日两次）单药治疗。     本次试验主要疗效评价指标为比美替尼（贝美替尼,Binimetinib）无进展生存期(PFS)，其他疗效指标包括总生存期(OS)、客观反应率(ORR)和反应持续时间(DOR)。     383名入组患者的人群特征为：中位年龄56岁；59%为男性；91%为白人；72%的患者基线ECOG评分为0；95%的患者有转移性疾病；65%为IVM1c期黑色素瘤；4%的患者先前接受过CTLA-4、PD-1或PD-L1抗体治疗；28%的患者基线时血清乳酸脱氢酶(LDH)升高；45%的患者基线时肿瘤累及3个器官；3%的患者有脑转移；经集中检测，BRAF V600E突变的患者占88%，BRAF V600K突变的患者占11%，两者都有的患者<1%。     试验结果表明，两组患者（康奈非尼+比美替尼（贝美替尼,Binimetinib）VS 维罗非尼）的中位PFS为14.9个月 VS 7.3个月，中位OS为33.6个月 VS 16.9个月，ORR为63% VS 40%，CR为8% VS 6%，PR为55% VS 35%，中位DOR为16.6个月 VS 12.3个月。 鲸人健康是国内大型国际医疗服务平台，竭诚为您服务。 更多关于比美替尼（贝美替尼,Binimetinib），请直接致电鲸人医疗专家热线：18515676770/15321833786，立即咨询

描述：比美替尼（贝美替尼,Binimetinib 和 Encorafenib（康奈非尼）用于治疗具有非 V600E BRAF 突变的晚期实体瘤。复发性致癌非 V600E BRAF 突变可在许多癌症中发现。临床前数据表明，它们可以被 BRAF+MEK 抑制剂靶向抑制。     患有晚期实体瘤且具有 BRAF 非 V600E 激活（1 级和 2 级）或抑制性（3 级）突变且既往无 BRAF/MEKi 治疗的患者。患者以 28 天为周期接受比美替尼（贝美替尼,Binimetinib（45 mg PO BID）和 encorafenib（每天 450 mg PO），直至出现无法耐受的毒性或进展。     肿瘤类型为：黑色素瘤和结肠（各 n = 2）、胆囊、肺、乳腺、壶腹、胰腺和子宫（各 n = 1）。中位年龄为 61 岁（范围 40-72）。1 人属于 1 类，4 人属于 2 类，5 人属于 3 类非 V600E BRAF 突变。比美替尼（贝美替尼,Binimetinib常见的治疗相关不良事件大多为 ≤ 2 级，包括：视力模糊（70%）、疲劳（60%） 和恶心（50%）。     5/10 患者（50%）需要减少比美替尼（贝美替尼,Binimetinib剂量，原因是：视力模糊（20%）、中央浆液性视网膜病变、不适、脂肪酶增加和恶心（各 10%）。随着剂量中断或减少，眼睛毒性是可逆的。   比美替尼（贝美替尼,Binimetinib药物相关的 3 级 AE 发生在 2/10 患者中，包括：不适、意识模糊、疲劳和脂肪酶增加（各 10%）。ORR 为 22%（2/9），在持续治疗超过 5.4 个月的壶腹癌患者（BRAF D594 G，3 级）中确认为 PR，在黑色素瘤患者（BRAF G469S，2 级）中 PR 未确认，治疗 6.5 个月。1 名胆囊癌患者（BRAF D594N，3 级）有 SD，治疗 4.4 个月；6 名患者以 PD 作为最佳反应。 鲸人健康是国内大型国际医疗服务平台，竭诚为您服务。 更多关于比美替尼（贝美替尼,Binimetinib），请直接致电鲸人医疗专家热线：18515676770/15321833786，立即咨询

描述：比美替尼（贝美替尼,Binimetinib）是丝裂原活化的细胞外信号调节激酶1（MEK1）和MEK2活性的可逆抑制剂。   与没有KRAS突变的患者相比，携带KRAS突变的患者对 比美替尼 治疗有反应的几率是后者的 3.4 倍(95% CI，1.57-7.67;P = .002)。在具有KRAS G12C 突变的患者和具有其他KRAS突变的患者之间没有观察到对 PFS 的影响。然而，发现具有 MAP 激酶突变的患者的 PFS 优于无 MAP 激酶突变的患者(HR，0.5;95% CI 0.31-0.79;P = 0.003)。   MEK蛋白被证实为多种癌症的治疗靶点，尤其是黑色素瘤。MEK抑制剂贝美替尼通过可逆地抑制MEK1和MEK2，阻断信号通路向下游传导，从而抑制肿瘤细胞增殖。   贝美替尼在体外细胞系试验和体内小鼠成瘤模型中均可抑制ERK磷酸化。同时，贝美替尼还可抑制BRAF突变的人源性黑素瘤细胞系中MEK依赖性磷酸化，并降低细胞活力。BRAF突变小鼠模型也证实了贝美替尼对肿瘤生长的抑制。   鲸人健康是国内大型国际医疗服务平台，竭诚为您服务。 更多关于比美替尼（贝美替尼,Binimetinib），请直接致电鲸人医疗专家热线：18515676770/15321833786