药理作用:
阿昔替尼在治疗剂量下可以抑制酪氨酸激酶受体，包括血管内皮生长因子受体（VEGFR-1、VEGFR-2 和VEGFR-3）。这些受体与病理性血管生成、肿瘤生长和癌症进展相关。体外试验与小鼠体内模型试验显示阿昔替尼可抑制VEGF 介导的内皮细胞增殖与存活；在荷瘤小鼠模型中，阿昔替尼可抑制肿瘤生长及VEGFR-2 的磷酸化。
毒理研究
遗传毒性：阿昔替尼Ames 试验和人淋巴细胞染色体畸变试验结果为阴性，小鼠骨髓微核试验结果阳性。
生殖毒性：阿昔替尼可能损害人的生殖功能和生育力。在重复给药毒性试验中，小鼠经口给药2 次/天，≥15 mg/kg/剂量（约为人推荐起始剂量时系统暴露（AUC）的7倍），或犬经口给药2 次/天，≥1.5 mg/kg/剂量（约为人推荐起始剂量时系统暴露的0.1倍），可引起雄性动物睾丸/附睾重量降低、萎缩或退化、生发细胞数量减少、精子减少或异常精子形成，精子密度或计数减少；在≥5 mg/kg/剂量（大鼠与犬分别是人推荐起始剂量时系统暴露的1.5 倍或0.3 倍）下可见雌性小鼠和雌性犬生殖道异常，包括性成熟延迟、黄体数减少或缺失、子宫重量降低和子宫萎缩。
小鼠生育力试验中，雄性小鼠经口给药2 次/天，至少70 天，阿昔替尼50mg/kg/剂量（约为人推荐起始剂量时系统暴露的57 倍）对雄性小鼠交配率与生育率未见影响。雌性小鼠经口给药2 次/天，至少15 天，≥15mg/kg/剂量（约为人推荐起始剂量时系统暴露的10 倍）可引起雌性小鼠生育力及胚胎存活率降低。
在胚胎-胎仔毒性研究中，妊娠小鼠在脏器形成期间经口给予阿昔替尼，剂量为0.15、0.5、1.5mg/kg，2 次/天。1.5mg/kg 剂量（约为人推荐起始剂量时系统暴露量的0.5 倍）时可见胚胎-胎仔毒性，包括畸形（腭裂）；在≥0.5mg/kg 剂量（约为人体推荐起始剂量的系统暴露量的0.15 倍）时可见骨骼钙化异常。
