描述：KRAS G12D突变的靶向药MRTX1133上市了吗？KRASG12D是最常见的KARS突变，在胰腺癌、结直肠癌、肺腺癌、胆管癌等多种癌种中均有不同程度的表达，KARSG12D抑制剂MRTX1133具有选择性的非共价高亲和力，   研究发现MRTX1133对 GDP结合KRASG12D的选择性约为KARS野生型的约700倍，同时与KRASG12D的非激活形式结合 IC50 < 2 nM，抑制激活型的KRASG12D与RAF-RAS蛋白的结合域RBD结合IC50为9 nM 。 KRAS G12D突变的靶向药MRTX1133上市了吗？   在多种主要的KARS G12D突变癌细胞系中都能选择性地抑制KARS依赖的信号通路。在证明MRTX1133的选择性和高亲和力的抑制作用后，研究者又在KRASG12D突变的人胰腺癌异体移植的小鼠模型上验证了MRTX1133的作用。KRAS G12D突变的靶向药MRTX1133上市了吗？MRTX1133还没有上市，目前还是在研发阶段，但是相信很快就会和国内的患者见面  

描述：MRTX1133是什么药？MRTX1133用于哪种突变？解析MRTX-1133引起的短暂分子变化能够为进一步阐明其抗肿瘤的作用机制提供依据。因此研究人员使用RNA-seq检测了各种突变类型的胰腺癌移植动物模型和细胞系中给药不同时间点后总基因表达的变化。   GSEA信号通路富集分析发现KARS信号UP，KARS信号DOWN，MYC靶点，MTORC1，E2F靶点和G2M检查位点信号通路等都在给药后发生了显著差异，这些结果表明MRTX1133能够协同影响KARS和肿瘤凋亡信号通路，达到抗肿瘤的效果。生物学研究显示，KRAS G12D与KRAS G12C一样，   也是一种致癌驱动基因，并且发生概率较KRAS G12C更高。MRTX1133是什么药？MRTX1133用于哪种突变？KRASG12D抑制剂因其缺乏结合位点一直难以开发共价小分子抑制剂，随着对其结构的进一步解析，科学家发现能够通过氢键结合和离子对相互作用结合KARS的S-II口袋，MRTX-1133应势而出。