卡帕塞替尼(卡匹色替片)用机制是什么?怎么起效的?
发表于:2025-10-21 19:20:01 阅读:19

卡帕塞替尼 | Capivasertib
是一种激酶抑制剂,与氟维司群联合用于治疗激素受体 (HR)阳性、人类表皮生长因子受体 2 (HER2) 阴性、局部晚期或转移性乳腺癌成年患者,这些患者经FDA 批准的检测方法检测到一种或多种PIK3CA/AKT1/PTEN改变,在转移性乳腺癌中接受至少一种内分泌治疗方案后出现进展,或在完成辅助治疗时或完成辅助治疗后12个月内出现复发
卡帕塞替尼(卡匹色替片)用机制是什么?怎么起效的?
卡帕塞替尼(卡匹色替片)的作用机制聚焦于精准阻断PI3K/AKT/mTOR信号通路中的关键节点——AKT激酶。作为ATP竞争性抑制剂,它通过与AKT激酶的ATP结合位点结合,抑制AKT的磷酸化与激活,从而阻断下游信号传导。这一过程直接干扰了癌细胞的增殖、存活及代谢活动:AKT通路异常激活时,癌细胞可获得抗凋亡能力并加速增殖,而卡帕塞替尼通过抑制AKT活性,使肿瘤细胞周期停滞于G1期,诱导细胞凋亡,并抑制血管生成。
其起效过程具有双重特性:一方面,药物通过持续抑制AKT磷酸化水平,降低下游mTOR等促癌因子的活性,直接削弱肿瘤生长动力;另一方面,针对存在PIK3CA/AKT1/PTEN基因突变的乳腺癌患者,卡帕塞替尼可逆转因基因变异导致的通路过度激活,恢复对内分泌治疗的敏感性。临床试验显示,联合氟维司群使用时,患者无进展生存期显著延长,中位PFS从3.1个月提升至7.3个月,疾病进展或死亡风险降低50%。
该药物采用间歇给药方案(每日两次,每次400mg,连续4天后停药3天),既维持了AKT通路的持续抑制,又减少了长期用药的毒性累积。其作用机制还体现在对耐药性的突破上:通过阻断AKT通路,可逆转肿瘤细胞对CDK4/6抑制剂的耐药性,为联合治疗方案提供理论依据。

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由本文所表达的任何关于疾病的建议都不应该被视为医生的建议或替代品,请咨询您的治疗医生了解更多细节。本站信息仅供参考,鲸人健康不承担任何责任。
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