利伐沙班用机制是什么？是怎么起效的？
利伐沙班的作用机制基于直接抑制凝血因子Xa的活性。作为直接Xa因子抑制剂，它通过精准阻断凝血级联反应中的关键酶——Xa因子，阻止凝血酶原向凝血酶的转化过程。这一机制具有高度选择性，无需依赖抗凝血酶III等辅因子即可直接结合Xa因子的活性位点，从而高效抑制纤维蛋白形成和血栓扩展。

其起效过程呈现快速且持续的特点：口服后1-4小时即可达到血药浓度峰值，迅速发挥抗凝作用。药物在体内以原形直接作用于靶点，生物利用度达80%-100%，且血浆蛋白结合率高达92%-95%。这种直接作用方式使其抗凝效果可预测性强，治疗窗宽，多次给药后无蓄积现象。对于急性深静脉血栓患者，前3周通常采用15mg每日两次的强化方案，通过高频次给药快速抑制血栓生长；3周后转为20mg每日一次维持治疗，利用其5-13小时的半衰期特性实现稳定抗凝。值得注意的是，老年患者因肾功能减退导致半衰期延长至11-13小时，需相应调整给药间隔。

该药物通过双重路径代谢：约三分之一以原形经肾脏排泄，其余经肝脏CYP3A4酶代谢为无活性产物后通过粪便排出。这种代谢特征要求肾功能不全患者（肌酐清除率15-29ml/min）慎用，而重度肾损害者（肌酐清除率<15ml/min）则禁用。在治疗非瓣膜性房颤患者时，其通过持续抑制Xa因子活性，使卒中风险降低64%，全身性栓塞风险下降60%