托莫西汀用机制是什么？怎么起效的？
托莫西汀的作用机制主要围绕神经递质调节展开，其核心是通过选择性抑制去甲肾上腺素转运体（NET），减少突触前膜对去甲肾上腺素的再摄取，使突触间隙中的去甲肾上腺素浓度显著升高。这一过程直接增强了去甲肾上腺素对突触后神经元的刺激作用，尤其在前额叶皮质区域形成浓度梯度，该区域是负责注意力分配、执行功能调控和冲动抑制的关键脑区。

具体起效路径可分为三个层面：其一，神经递质浓度提升后，前额叶皮质神经元间的信号传递效率增强，患者对任务相关刺激的敏感性提高，对无关干扰的过滤能力改善；其二，多巴胺能系统通过去甲肾上腺素转运体的间接调节获得优化，前额叶皮质局部多巴胺水平适度上升，这种双重神经递质调节模式既避免了传统兴奋剂类药物对纹状体多巴胺的过度刺激，又维持了认知功能的神经化学基础；其三，长期用药可促进神经可塑性改变，影像学研究显示患者右侧额下回灰质密度增加，该区域与抑制控制能力呈正相关，血药浓度与神经激活强度存在剂量依赖关系。

起效时间呈现阶段性特征：用药初期（1-2周）主要观察到情绪稳定性提升，患者烦躁易怒频率下降；中期（4-6周）多动行为明显减少，课堂持续坐姿时间延长，小动作频率降低；后期（8-12周）注意力持续时间显著延长，完成复杂任务时的分心次数减少，作业准确率提高。这种渐进式改善与突触可塑性重塑过程同步，临床数据显示第4周有效率约47%，持续治疗至12周有效率提升至76%，52周时疗效稳定在96%。值得注意的是，药物对多动症状的改善早于注意力缺陷，这与神经递质系统调节的先后顺序有关——运动控制相关通路对去甲肾上腺素浓度变化更敏感。