利鲁唑片怎么起作用的？作用机制是什么？利鲁唑片主要作用于中枢神经系统，其作用机制较为复杂且多方面。首先，它能够抑制谷氨酸的释放。谷氨酸是一种在神经系统中广泛存在的兴奋性神经递质，在肌萎缩侧索硬化症（ALS）患者体内，谷氨酸的过度释放会导致神经细胞的损伤和死亡。利鲁唑通过抑制突触前谷氨酸的释放，减少了过多谷氨酸对神经细胞的毒性作用，从而保护神经细胞免受进一步的损害。

其次，利鲁唑可以阻断兴奋性氨基酸受体。这些受体在与谷氨酸结合后会开启离子通道，使大量离子进入神经细胞，引发细胞内环境的紊乱和细胞死亡。利鲁唑能够与这些受体结合，阻止谷氨酸与其结合，进而阻断离子通道的开放，维持神经细胞内离子平衡，降低神经细胞的兴奋性，减少神经细胞的死亡风险。

此外，利鲁唑还具有一定的抗氧化作用。在神经细胞受损的过程中，会产生大量的自由基，这些自由基会对细胞的脂质、蛋白质和核酸等生物大分子造成氧化损伤。利鲁唑可以通过清除自由基，减轻氧化应激反应，保护神经细胞的结构和功能完整性。通过以上多种作用机制协同发挥，利鲁唑片能够在一定程度上延缓肌萎缩侧索硬化症的进展，延长患者的生命并提高生活质量。