特泊替尼的作用机制是什么？怎么起效的？
特泊替尼是一种小分子酪氨酸激酶抑制剂，其主要作用靶点是间质 - 上皮转化因子（MET）。MET是一种由原癌基因c - MET编码的跨膜受体酪氨酸激酶，在正常细胞的生长、增殖、存活和迁移等过程中发挥重要作用。然而，在许多肿瘤细胞中，MET会出现异常激活，比如MET基因的扩增、突变或者蛋白过表达等情况，这会导致肿瘤细胞的增殖、存活、迁移和侵袭能力增强，还会促进肿瘤血管生成以及肿瘤的转移。

特泊替尼通过与MET受体的ATP结合位点特异性结合，阻止ATP与MET受体结合，从而抑制MET受体的酪氨酸激酶活性。当MET受体的酪氨酸激酶活性被抑制后，下游一系列与肿瘤生长、侵袭和转移相关的信号通路就无法被激活。例如，RAS - RAF - MEK - ERK信号通路和PI3K - AKT信号通路，这两条通路在细胞的增殖和存活过程中起着关键作用。特泊替尼抑制MET受体活性后，这两条通路的信号传递被阻断，肿瘤细胞的增殖和存活受到抑制，进而诱导肿瘤细胞凋亡。

此外，特泊替尼还能抑制肿瘤血管生成。肿瘤的生长和转移依赖于新生血管提供营养和氧气，而MET信号通路的激活会促进血管内皮生长因子（VEGF）等血管生成因子的表达和分泌。特泊替尼抑制MET活性后，VEGF等血管生成因子的表达降低，肿瘤血管生成减少，使得肿瘤细胞得不到足够的营养和氧气供应，进一步限制了肿瘤的生长和转移。

在起效过程中，特泊替尼口服后经胃肠道吸收进入血液循环，然后随着血液循环到达肿瘤组织部位。在肿瘤组织中，特泊替尼与肿瘤细胞表面异常激活的MET受体结合，发挥其抑制作用。药物在体内的浓度会随着时间发生变化，经过一定的时间达到有效的血药浓度，持续抑制MET受体的活性，从而发挥抗肿瘤的治疗效果。整个起效过程是一个持续的、动态的过程，需要一定的时间来观察肿瘤的缩小、症状的改善等治疗反应。