西地尼布怎么起作用的？作用机制是什么？
西地尼布是一种具有特定作用机制的药物。它主要是一种口服的小分子血管内皮生长因子受体（VEGFR）酪氨酸激酶抑制剂。其作用机制的核心在于对肿瘤血管生成的抑制。

肿瘤的生长和转移依赖于新生血管提供氧气和营养物质，而VEGFR在肿瘤血管生成过程中起着关键作用。西地尼布能够选择性地与VEGFR结合，抑制其酪氨酸激酶的活性。当VEGFR的酪氨酸激酶活性被抑制后，下游的信号传导通路就会被阻断。

这一阻断过程会产生一系列的效应。一方面，它可以抑制血管内皮细胞的增殖，使得肿瘤周围无法形成新的血管来满足其快速生长的需求。另一方面，它还能诱导已经生成的肿瘤血管发生退化，减少肿瘤的血液供应。没有了充足的氧气和营养物质，肿瘤细胞的生长和存活就会受到严重影响，其增殖速度会减缓，甚至肿瘤细胞会因为缺乏必要的生存条件而死亡。

此外，西地尼布还可能通过影响肿瘤微环境来发挥作用。它可以调节肿瘤相关巨噬细胞等免疫细胞的功能，改变肿瘤周围的免疫环境，增强机体对肿瘤细胞的免疫监视和杀伤作用，进一步抑制肿瘤的生长和转移。在一些临床前研究和临床试验中，西地尼布在多种癌症模型中都显示出了抑制肿瘤生长和减少转移的效果，为癌症的治疗提供了一种新的策略和途径。