尼达尼布怎么起作用的？作用机制是什么？
尼达尼布是一种小分子多靶点酪氨酸激酶抑制剂，它主要通过阻断多种促血管生成和促纤维化信号通路来发挥作用。在肺纤维化的发病机制中，涉及到多种生长因子的异常激活，如血小板衍生生长因子（PDGF）、成纤维细胞生长因子（FGF）和血管内皮生长因子（VEGF）等。这些生长因子与相应的受体结合后，会激活下游的信号传导通路，导致成纤维细胞的增殖、迁移和胶原蛋白的过度产生，进而促进肺纤维化的进展。

尼达尼布能够竞争性地结合这些生长因子受体的胞内激酶结构域，抑制其酪氨酸激酶的活性。当尼达尼布与受体结合后，就阻止了生长因子与受体的正常结合以及后续的信号传导过程。以PDGF为例，正常情况下，PDGF与其受体结合后，会使受体发生二聚化并激活其酪氨酸激酶活性，进而引发一系列细胞内信号级联反应，促使成纤维细胞增殖和胶原蛋白合成。而尼达尼布结合到PDGF受体上后，阻断了这一过程，减少了成纤维细胞的增殖和胶原蛋白的分泌。

同样，对于FGF和VEGF，尼达尼布也有类似的作用。它通过抑制FGF和VEGF与其受体的相互作用，降低了血管生成和纤维化相关的细胞活动。在血管生成方面，VEGF是促进血管内皮细胞增殖和迁移的关键因子，尼达尼布抑制VEGF信号通路，从而减少了新生血管的形成，这对于抑制肺纤维化过程中的异常血管生成有重要意义。同时，通过抑制FGF信号，进一步抑制了成纤维细胞的活化和增殖，从而减缓肺纤维化的进程。

此外，尼达尼布还可能对其他一些与纤维化相关的信号通路和细胞过程产生影响。它可以调节炎症反应，减少炎症细胞的浸润和炎症介质的释放。炎症在肺纤维化的发生发展中起着重要作用，尼达尼布通过抑制炎症反应，间接减轻了肺组织的损伤和纤维化程度。而且，尼达尼布还能影响细胞外基质的重塑，维持细胞外基质的正常结构和功能，防止过度的纤维化沉积。
总的来说，尼达尼布通过多靶点的作用机制，全面地干预了肺纤维化的多个病理生理过程，从而发挥其治疗肺纤维化的作用。