伊维菌素用机制是什么？怎么起效的？
伊维菌素的作用机制主要通过干扰寄生虫神经肌肉系统的氯离子通道实现。当药物进入寄生虫体内后，会特异性激活神经细胞膜上的氯离子通道，导致氯离子大量内流。这种离子流动会引发神经细胞超极化，阻断神经冲动的正常传导，最终使寄生虫肌肉发生不可逆的麻痹。

针对线虫类寄生虫，伊维菌素主要作用于抑制性γ-氨基丁酸（GABA）介导的神经传递。由于哺乳动物体内GABA受体主要存在于中枢神经系统，而伊维菌素难以透过血脑屏障，因此对人类具有较高安全性。但在寄生虫体内，药物能直接作用于神经肌肉接头处的GABA受体，导致虫体麻痹死亡。

对于节肢动物（如疥螨），伊维菌素通过激活谷氨酸控制的氯离子通道（GluCl）发挥作用。这种通道在昆虫和螨类神经系统中广泛存在，药物激活后会引起氯离子持续内流，造成虫体持续麻痹。临床研究显示，单次口服伊维菌素后24小时，皮肤微丝蚴数量可降低50%，72小时后降低85%，一周后降低94%。

在能量代谢层面，伊维菌素能抑制寄生虫线粒体的氧化磷酸化过程，阻断ATP合成。这种双重作用机制（神经传导阻断+能量代谢抑制）使寄生虫在数小时内即出现活动能力下降，24-48小时内达到完全麻痹。药物在体内的半衰期约为18小时，主要经肝脏代谢后通过胆汁排泄，这也是胆道梗阻患者需要调整剂量的原因。

值得注意的是，伊维菌素对不同发育阶段的寄生虫具有差异化作用。对微丝蚴阶段效果显著，但对成虫的杀灭作用较弱，这也是治疗盘尾丝虫病时需要定期重复给药的原因。世界卫生组织推荐的大规模群体给药方案，正是基于药物对微丝蚴的快速杀灭作用和对传播链的有效阻断。