舒尼替尼的作用机制是什么?
发表于:2025-11-04 12:49:05 阅读:3

舒尼替尼 | 苹果酸舒尼替尼 | 索坦 | Sunitinib | SUTENT
舒尼替尼 | 苹果酸舒尼替尼 | 索坦 | Sunitinib | SUTENT是一种新型多靶向性的治疗肿瘤的口服药物。舒尼替尼的首要开发目标为,用于治疗对标准疗法没有响应或不能耐受之胃肠道基质肿瘤和转移性肾细胞癌。舒尼替尼能选择性地靶向某些蛋白的受体,后者被认为在肿瘤生长过程中起着一种分子开关样的作用。
舒尼替尼的作用机制是什么?
舒尼替尼主要通过多靶点的作用机制发挥疗效。它是一种小分子多激酶抑制剂,能够抑制多种受体酪氨酸激酶(RTK)的活性。这些被抑制的RTK在肿瘤生长、血管生成和转移过程中起着关键作用。
首先,舒尼替尼可以抑制血管内皮生长因子受体(VEGFR),VEGFR在肿瘤血管生成中扮演着核心角色。肿瘤的生长和转移依赖于新生血管提供营养和氧气,而VEGFR的激活会促进血管内皮细胞的增殖、迁移和存活,进而形成新的血管。
舒尼替尼通过阻断VEGFR的活性,抑制肿瘤血管的生成,切断肿瘤的营养供应,从而限制肿瘤的生长和扩散。
其次,它还能抑制血小板衍生生长因子受体(PDGFR)。PDGFR在肿瘤微环境中调节肿瘤间质细胞的功能,影响肿瘤细胞的生长、存活和迁移。抑制PDGFR可以干扰肿瘤细胞与周围间质细胞的相互作用,破坏肿瘤的生长微环境,进一步抑制肿瘤的发展。
此外,舒尼替尼对干细胞因子受体(KIT)也有抑制作用。KIT在某些肿瘤细胞中异常激活,与肿瘤的发生、发展密切相关。抑制KIT可以阻断肿瘤细胞的增殖信号传导通路,诱导肿瘤细胞凋亡。
同时,它还能作用于Fms样酪氨酸激酶3(FLT3)等其他激酶。FLT3在急性髓系白血病等血液系统肿瘤中常常发生突变并异常激活,舒尼替尼对其的抑制有助于控制这些肿瘤细胞的生长和存活。

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由本文所表达的任何关于疾病的建议都不应该被视为医生的建议或替代品,请咨询您的治疗医生了解更多细节。本站信息仅供参考,鲸人健康不承担任何责任。
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