卡马替尼的治疗效果和其他药物相比有什么优势？
发表于：2025-10-24 16:30:01 阅读：91
卡马替尼 |卡玛替尼 | Capmatinib | Tabrecta
卡马替尼 |卡玛替尼 | Capmatinib | Tabrecta适用于治疗携带MET基因14号外显子（MET ex14）跳跃突变的晚期非小细胞肺癌。
卡马替尼的治疗效果和其他药物相比有什么优势？
卡马替尼在治疗携带MET基因异常的非小细胞肺癌（NSCLC）方面，与其他药物相比展现出显著优势。首先，从作用机制来看，卡马替尼是一种强效、选择性的MET受体激酶抑制剂，能够精准打击MET信号通路。MET信号通路在多种肿瘤中常出现异常激活，这种异常激活会促使肿瘤细胞不断增殖、迁移和侵袭。
卡马替尼通过抑制MET受体的活性，阻断其下游的PI3K/AKT、RAS/RAF/MEK/ERK等一系列信号传导通路，这些信号通路在肿瘤细胞的增殖、存活、迁移和血管生成等过程中起着关键的调控作用。因此，卡马替尼能够从多个方面对肿瘤细胞产生抑制作用，不仅能抑制肿瘤细胞的增殖，还能减少其迁移和侵袭能力，同时诱导肿瘤细胞发生凋亡，从而达到抑制肿瘤生长和扩散的目的。
在临床试验数据方面，卡马替尼的表现也十分突出。以GEOMETRY Mono - 1研究为例，针对MET 14外显子跳跃突变的非小细胞肺癌患者，初治患者的中位总生存期达到25.5个月，这一数据为特定突变患者的长期生存提供了有力支持。而在无进展生存率（PFS）上，卡马替尼治疗携带MET 14外显子跳跃突变的初治患者，中位无进展生存期为12.5个月，经治患者为5.5个月。客观缓解率（ORR）也是衡量药物疗效的重要指标，卡马替尼一线治疗MET 14外显子跳跃突变晚期非小细胞肺癌初治患者的客观缓解率高达68.3%，经治患者为44%。
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由本文所表达的任何关于疾病的建议都不应该被视为医生的建议或替代品，请咨询您的治疗医生了解更多细节。本站信息仅供参考，鲸人健康不承担任何责任。
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首款MET突变靶向药卡玛替尼Capmatinib怎么买？在许多类型的癌症中发现了异常的 c-Met 激活 - 通过突变、扩增和/或过度表达导致多个下游信号通路的过度激活。表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂 (EGFR-TKI) 初治非小细胞肺癌患者中MET扩增的发生率为 1.4% - 21%，使 c-Met 成为非小细胞肺癌治疗的理想靶点。
卡马替尼获得FDA加速批准，用于治疗具有MET外显子14跳跃突变的非小细胞肺癌成人患者，卡玛替尼Capmatinib这对于MET突变的患者来说是一个非常值得期待的靶向药。首款MET突变靶向药卡玛替尼Capmatinib怎么买？
国内的患者代购印度卡马替尼Capmatinib是可以通过鲸人健康医疗服务平台，卡马替尼是一种针对 c-Met的小分子激酶抑制剂，c-Met 是一种受体酪氨酸激酶，在健康人体中可激活参与器官再生和组织修复的信号级联反应。
卡马替尼可以和其他靶向药联用吗？Capmatinib(卡马替尼)是MET受体的选择性抑制剂，在MET激活的各种癌症模型中显示出抗肿瘤活性。而研究表明， MET基因扩增是导致EGFR靶向药耐药的重要原因，临床研究EGFR靶向药耐药而且MET基因扩增或MET蛋白过表达的患者，接受卡马替尼联合吉非替尼治疗，总体的客观缓解率为29%，
研究中卡马替尼剂量为400mg每天两次口服，吉非替尼剂量为250mg每天一次口服。卡马替尼可以和其他靶向药联用吗？卡马替尼联合吉非替尼耐受良好，最常见的不良反应（≥20%）有：恶心(28%), 外周水肿 (22%), 食欲下降 (21%), 和皮疹(20%)。
29%的患者出现3/4级的不良反应，主要包括淀粉酶和脂肪酶水平的升高。卡马替尼联合吉非替尼的客观缓解率达47%，中位无进展生存期为5.49个月。研究显示MET基因高度扩增，即基因扩增组数≥6组的患者疗效最好，该研究为卡马替尼与其他靶向药联用提供了可能性方案
卡玛替尼成为性MET外显子14跳跃缺失的非小细胞肺癌首先治疗药物之一，FDA批准MET抑制剂Tabrecta（capmatinib卡马替尼）上市，用于治疗局部晚期或转移性MET外显子14跳跃缺失的非小细胞肺癌（NSCLC）患者。
这是FDA批准的针对这一特定患者群的首款靶向疗法。MET 14外显子跳跃缺失是MET突变NSCLC的主要突变类型，也是导致MET通路持续激活的主要原因。MET 14外显子跳跃缺失突变使表达的蛋白质中缺少14外显子的氨基酸序列，近膜结构域Y1003和c-Cbl的结合位点缺失，进而造成MET蛋白泛素化障碍以及降解率减低，增加MET的稳定性，引起下游信号的持续激活，最终成为致癌驱动基因。
由于卡玛替尼capmatinib还没有在国内上市，因此国内患者多数会选择印度代购的方式来购买印度卡玛替尼来进行治疗非小细胞肺癌
卡玛替尼Capmatinib提高MET突变患者的生存期，通过临床实验可以看到，卡马替尼在高水平MET扩增NSCLC患者(GCN≥10)中显示出抗肿瘤活性，在初治患者中的缓解率更高。表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂 (EGFR-TKI) 初治非小细胞肺癌患者中MET扩增的发生率为 1.4% - 21%，使 c-Met 成为非小细胞肺癌治疗的理想靶点。
卡马替尼Capmatinib是一种针对 c-Met的小分子激酶抑制剂，c-Met 是一种受体酪氨酸激酶，在健康人体中可激活参与器官再生和组织修复的信号级联反应。卡玛替尼Capmatinib用于治疗转移性非小细胞肺癌（NSCLC）的成年患者，其肿瘤突变导致间充质-上皮转化（MET）外显子14跳跃。用于MET扩增的靶向药不仅仅只有卡玛替尼，还有国内还没有上市的卡博替尼，都是可以用于MET扩增的治疗，卡玛替尼目前是收到关注度最高的
卡玛替尼(Capmatinib)成为选择性MET强效抑制剂，FDA已授予卡马替尼(Capmatinib)两个突破性药物资格(BTD)：(1)一线治疗携带METex14的转移性NSCLC患者;(2)治疗接受含铂化疗期间或之后疾病进展、携带METex14突变的转移性NSCLC患者。此外，FDA还授予了卡马替尼(Capmatinib)孤儿药资格(ODD)，。
卡马替尼(Capmatinib)(INC280)是一种研究性、口服、强效、选择性MET抑制剂，对MET的抑制能力远强于其他MET靶向药，如克唑替尼。克唑替尼可以用于ALK突变和ROS1突变，这两种突变的患者都可以在国内购买医保报销的克唑替尼，
但是唯独MET突变的患者，无法用医保，这是因为实际上克唑替尼对于MET突变的患者并不佳，没有卡玛替尼(Capmatinib)效果显著，因此卡玛替尼(Capmatinib)成为选择性MET强效抑制剂，卡马替尼(Capmatinib)的研究数据证明它有潜力为极具侵袭性的ME突变非小细胞肺癌患者群体提供一个重大治疗进步。
卡玛替尼Capmatinib针对MET 14号外显子跳跃突变效果卓越。MET 14号外显子跳跃突变是抗癌领域的一座大山，MET基因编码的c-MET蛋白是一种跨膜酪氨酸激酶受体，能够与其配体——肝细胞生长因子(HGF)结合，激活下游的一系列信号通路，参与调节细胞的增殖、生产、迁移和血管生成等过程。
MET通路一旦发生异常，也将导致这些细胞功能异常。MET基因的第14号外显子编码c-MET是蛋白降解的关键结构，片段缺失将导致下游信号通路的异常激活。癌细胞若发生MET14号外显子跳跃突变，将会促进癌细胞的增殖、迁移、血管异常化和凋亡抑制，最终驱动恶性肿瘤的发生和发展。
此前克唑替尼被批准用于MET突变，但是效果并不佳，卡玛替尼Capmatinib针对MET 14号外显子跳跃突变效果卓越，终于等到迎来了针对MET 14号外显子跳跃的靶向药，也就是卡玛替尼的到来