泽布替尼的作用机制是什么？怎么起效的？
泽布替尼是一种小分子布鲁顿酪氨酸激酶（BTK）抑制剂。它主要通过与BTK活性中心的半胱氨酸残基（Cys-481）形成共价键，从而不可逆地抑制BTK的活性。BTK是B细胞受体信号通路中的关键激酶，在B细胞的存活、增殖和迁移等过程中发挥着重要作用。当B细胞表面的受体与抗原结合后，会激活一系列的信号传导通路，其中BTK起着承上启下的作用。

正常情况下，BTK的激活会引发下游信号分子的磷酸化，进而促进B细胞的生长、分化和存活。
泽布替尼通过抑制BTK的活性，阻断了B细胞受体信号通路的传导。这使得B细胞无法接收到正常的生存和增殖信号，从而诱导B细胞凋亡，减少异常B细胞的数量。同时，泽布替尼还可以抑制B细胞的迁移和归巢，阻止其到达淋巴结和骨髓等部位，进一步限制了肿瘤细胞的生长和扩散。

在起效过程中，泽布替尼口服后能够快速被吸收进入血液循环，并分布到全身各个组织和器官。它能够特异性地富集在肿瘤组织中，与肿瘤细胞表面的BTK结合，发挥抑制作用。随着药物在体内的持续作用，肿瘤细胞的生长和存活受到抑制，肿瘤体积逐渐缩小，患者的症状得到改善。而且泽布替尼对BTK的抑制具有高度的选择性，能够减少对其他激酶的影响，从而降低了药物的副作用，提高了治疗的安全性和有效性。