氘可来昔替尼用机制是什么?怎么起效的?
发表于:2025-10-20 16:47:58 阅读:30
氘可来昔替尼用机制是什么?怎么起效的?
氘可来昔替尼的作用机制聚焦于对酪氨酸激酶2(TYK2)的精准调控。作为全球首个口服选择性TYK2变构抑制剂,它通过与TYK2的调节结构域特异性结合,稳定酶的调节域与催化域间的抑制性相互作用。这种结合方式并非直接阻断酶的活性位点,而是通过变构效应改变酶的空间构象,从而对受体介导的TYK2激活及其下游信号通路——转录激活因子(STATs)的激活产生异构抑制作用。
在银屑病的病理过程中,TYK2介导了IL-23/Th17轴的核心信号传导,这一轴线是驱动皮肤炎症和异常细胞增殖的关键通路。氘可来昔替尼通过抑制TYK2,有效阻断了IL-23、IL-12和I型干扰素等细胞因子的信号传递,进而减少了炎症介质的释放和炎症细胞的活化。这一作用不仅减轻了皮肤红斑、鳞屑等典型症状,还通过抑制血管内皮生长因子受体(VEGFR)的活性,干扰了病变区域的血管生成过程,从而缓解了血管扩张、渗出和炎症反应。
此外,氘可来昔替尼还通过干扰细胞内信号通路,阻断了皮肤异常细胞的分裂和增殖过程,持续抑制细胞增殖有助于减少病变区域细胞的数量和扩散程度。其起效速度相对较快,大部分中重度斑块状银屑病患者在使用药物2至4周后,即可观察到皮肤症状的改善,如鳞屑减少、红斑颜色变淡。在第16周时,多数患者能达到较高的治疗应答率,皮肤症状得到显著缓解。这种快速而显著的治疗效果,使得氘可来昔替尼成为银屑病治疗领域的重要突破。

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由本文所表达的任何关于疾病的建议都不应该被视为医生的建议或替代品,请咨询您的治疗医生了解更多细节。本站信息仅供参考,鲸人健康不承担任何责任。
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