泽布替尼作用机制是什么？怎么起效的？
泽布替尼的作用机制基于其作为第二代布鲁顿酪氨酸激酶（BTK）抑制剂的特性。它通过与BTK活性位点的半胱氨酸残基形成共价键，不可逆地抑制BTK的激酶活性，从而阻断B细胞受体信号通路的传导。这一过程能有效抑制异常B细胞的增殖、转运、趋化和黏附功能，最终诱导肿瘤细胞凋亡。

药物起效的关键在于其高度选择性的靶点结合能力。相比第一代BTK抑制剂，泽布替尼能更持久地抑制BTK功能，同时减少脱靶效应，降低对正常器官的损伤。临床研究显示，这种精准作用机制使药物在套细胞淋巴瘤患者中实现84%的部分或完全缓解率，且在慢性淋巴细胞白血病患者中表现出显著的无进展生存期改善。

在分子层面，泽布替尼通过阻断BTK介导的PLCγ2和AKT等下游信号分子活化，抑制B细胞活化基因的表达，从而干扰肿瘤细胞的生存信号网络。这种作用方式不仅针对恶性B细胞，还能通过调节肿瘤微环境中的免疫细胞功能，增强抗肿瘤免疫应答。