尼达尼布作用机制是什么？是怎么起效的？
尼达尼布是一种小分子多靶点酪氨酸激酶抑制剂。它主要通过阻断多种促血管生成和纤维化信号通路的受体酪氨酸激酶，来发挥其治疗作用。在细胞层面，尼达尼布可以抑制血小板衍生生长因子受体（PDGFR）、成纤维细胞生长因子受体（FGFR）和血管内皮生长因子受体（VEGFR）等。这些受体在正常生理情况下，对于细胞的生长、增殖和迁移起着重要的调节作用。

然而，在一些疾病状态下，比如特发性肺纤维化（IPF），这些受体的信号通路会被异常激活。
以特发性肺纤维化为例，成纤维细胞的过度增殖和活化是疾病进展的关键环节。PDGFR和FGFR的激活会促使成纤维细胞增殖并分泌大量的细胞外基质，导致肺组织的纤维化和瘢痕形成。

尼达尼布与这些受体的ATP结合位点竞争性结合，抑制受体的酪氨酸激酶活性，从而阻断下游信号传导通路，减少成纤维细胞的增殖、迁移和转化，进而减缓肺纤维化的进程。

在血管生成方面，VEGFR在新生血管的形成中起着核心作用。在肿瘤等疾病中，异常的血管生成会为肿瘤细胞提供营养和氧气，促进肿瘤的生长和转移。尼达尼布对VEGFR的抑制作用可以阻断血管生成信号，减少肿瘤组织的血液供应，从而抑制肿瘤的生长和扩散。