西地尼布作用机制是什么？是怎么起效的？
西地尼布主要通过抑制血管内皮生长因子受体（VEGFR）来发挥作用。VEGFR在肿瘤血管生成过程中扮演着关键角色，肿瘤的生长和转移依赖于新生血管提供营养和氧气，而VEGFR的激活会促进血管内皮细胞的增殖、迁移和存活，进而形成新的血管。

西地尼布能够特异性地结合VEGFR，阻断其与相应配体的结合，从而抑制下游信号通路的传导。当VEGFR的信号传导被抑制后，血管内皮细胞的生长和活性受到限制，肿瘤血管的生成过程被有效抑制。这就使得肿瘤组织无法获得足够的营养和氧气供应，肿瘤细胞的生长和增殖受到阻碍，最终达到抑制肿瘤生长和转移的目的。

此外，西地尼布还可能对肿瘤微环境产生影响。它可以调节肿瘤相关巨噬细胞等免疫细胞的功能，改变肿瘤微环境的免疫状态，增强机体对肿瘤细胞的免疫监视和杀伤作用。同时，西地尼布还可能影响肿瘤细胞的代谢和存活信号通路，进一步促进肿瘤细胞的凋亡。在一些研究中还发现，西地尼布能够使肿瘤血管正常化，改善肿瘤组织内的血流灌注，这不仅有利于化疗药物更有效地到达肿瘤部位，提高化疗的疗效，还能减少肿瘤的缺氧微环境，降低肿瘤细胞的侵袭和转移能力。