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替沃扎尼的作用机制是什么?是怎么起效的?
发表于:2025-08-20 16:00:02 阅读:3
替沃扎尼 | Tivozanib
替沃扎尼是一种口服、每日一次的血管内皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂

替沃扎尼的作用机制是什么?是怎么起效的?
替沃扎尼是一种多靶点酪氨酸激酶抑制剂,其作用机制主要聚焦于对血管内皮生长因子受体(VEGFR)的抑制。VEGFR在肿瘤血管生成过程中起着核心作用,肿瘤的生长、侵袭和转移都高度依赖新生血管提供营养和氧气。替沃扎尼能够高选择性且强效地抑制VEGFR - 1、VEGFR - 2和VEGFR - 3的活性。


当替沃扎尼进入人体后,它会在血液中循环并到达肿瘤组织部位。在肿瘤组织周围,它与VEGFR特异性结合,阻止VEGFR与相应的配体结合。配体与受体的结合本是启动血管生成信号传导通路的关键步骤,替沃扎尼的结合就像一把精准的锁,锁住了信号传导的开关,使得下游的信号传递无法正常进行。


这种对信号传导的阻断会产生一系列生物学效应。一方面,它抑制了血管内皮细胞的增殖和迁移。血管内皮细胞是构成血管内壁的主要细胞,它们的增殖和迁移是形成新生血管的基础,替沃扎尼通过抑制这一过程,从源头上减少了肿瘤新生血管的形成。另一方面,它还能促使已经形成的肿瘤血管发生退化。肿瘤血管往往结构和功能异常,替沃扎尼通过调节血管的微环境,使这些异常血管逐渐萎缩,从而切断肿瘤的营养供应和转移途径。


随着肿瘤血管生成被抑制以及现有血管的退化,肿瘤细胞无法获得足够的营养和氧气,其生长和增殖就会受到显著抑制,甚至可能发生凋亡。而且,由于肿瘤的转移依赖于血管系统,替沃扎尼对血管生成的抑制也在很大程度上降低了肿瘤细胞进入血液循环并在其他部位形成转移灶的可能性。


总的来说,替沃扎尼通过特异性抑制VEGFR,阻断肿瘤血管生成的信号传导通路,从多个层面发挥抗肿瘤作用,最终达到控制肿瘤生长、进展和转移的治疗效果。 

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