塞利尼索如何起效？作用机制是什么？
发表于：2025-08-12 16:27:27 阅读：2
塞利尼索 | selinexor | XPOVIO
塞利尼索 | selinexor | XPOVIO是一种口服的核输出抑制剂。在非临床研究中，Selinexor通过阻断Exportin 1(XPO1)可逆地抑制肿瘤抑制蛋白(TSPs)、生长调节剂和致癌蛋白mRNA的核输出。Selinexor抑制XPO1导致TSPs在细胞核内积聚，c-myc和cyclinD1等几种癌蛋白减少，细胞周期阻滞，并导致癌细胞凋亡。Selinexor在多发性骨髓瘤细胞系和患者肿瘤样本以及小鼠异种移植模型中显示出体外促凋亡活性。
塞利尼索如何起效？作用机制是什么？
塞利尼索主要通过抑制核输出蛋白XPO1来发挥作用。在正常细胞生理过程中，XPO1负责将多种重要的蛋白质和核糖核蛋白从细胞核转运到细胞质，这些被转运的物质包含了与肿瘤抑制、细胞周期调控以及凋亡相关的蛋白。
当肿瘤细胞发生时，XPO1往往呈现过表达的状态，这会导致大量的肿瘤抑制蛋白被异常转运出细胞核，使其无法在细胞核内行使正常的抑制肿瘤生长、调控细胞周期以及诱导凋亡等功能，进而使得肿瘤细胞得以持续增殖、存活并具有转移能力。
塞利尼索能够与XPO1特异性结合并不可逆地抑制其活性。当塞利尼索与XPO1结合后，它会阻止肿瘤抑制蛋白、生长调节蛋白等从细胞核向细胞质的转运，使得这些重要的蛋白在细胞核内积聚。这样一来，肿瘤抑制蛋白可以重新发挥其对肿瘤细胞生长的抑制作用，促进细胞周期停滞，诱导肿瘤细胞凋亡。同时，塞利尼索还可以影响致癌mRNA的输出和翻译，减少致癌蛋白的合成，进一步抑制肿瘤细胞的生长和存活。
此外，塞利尼索还能调节肿瘤微环境。它可以抑制肿瘤相关巨噬细胞的活性，减少促肿瘤细胞因子的分泌，降低肿瘤细胞的免疫逃逸能力，增强机体免疫系统对肿瘤细胞的识别和杀伤作用。在多发性骨髓瘤等血液系统肿瘤中，塞利尼索还可通过影响骨髓微环境中细胞与细胞之间的相互作用，抑制肿瘤细胞的黏附和生长。
总的来说，塞利尼索通过多方面的作用机制，从抑制肿瘤细胞内部的关键蛋白转运，到调节肿瘤微环境，多管齐下发挥抗肿瘤效应。
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由本文所表达的任何关于疾病的建议都不应该被视为医生的建议或替代品，请咨询您的治疗医生了解更多细节。本站信息仅供参考，鲸人健康不承担任何责任。
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