尼达尼布如何减轻病症？是怎么起作用的？
尼达尼布减轻病症主要是通过其独特的药理作用机制。尼达尼布是一种多靶点酪氨酸激酶抑制剂，它可以同时作用于多个与疾病发展相关的信号通路。在肺纤维化等病症中，成纤维细胞的过度活化和增殖是关键因素。尼达尼布能够抑制血小板衍生生长因子受体（PDGFR）、成纤维细胞生长因子受体（FGFR）和血管内皮生长因子受体（VEGFR）等酪氨酸激酶的活性。

当这些受体被激活时，会引发一系列细胞内信号传导级联反应，促使成纤维细胞增殖、迁移以及产生大量的细胞外基质，如胶原蛋白等，进而导致肺组织的纤维化和结构破坏。而尼达尼布与这些受体结合后，阻断了信号传导，从而抑制了成纤维细胞的异常活动，减少了细胞外基质的沉积，减缓了肺纤维化的进程，缓解了患者呼吸困难等症状。

在肿瘤相关病症方面，VEGFR在肿瘤血管生成过程中起着核心作用。肿瘤的生长和转移依赖于新生血管为其提供营养和氧气。尼达尼布通过抑制VEGFR，能够抑制肿瘤血管的生成，切断肿瘤的营养供应，从而抑制肿瘤细胞的生长和扩散，在一定程度上减轻肿瘤对身体的侵害，缓解因肿瘤引起的疼痛、压迫等症状。

此外，尼达尼布还可能通过调节炎症反应来减轻病症。在许多疾病过程中，炎症反应参与了组织损伤和病变的发生发展。尼达尼布可以影响炎症细胞的活性和相关炎症因子的释放，调节机体的免疫和炎症平衡，进一步改善患者的病情和症状。不过，其具体的抗炎机制还在进一步研究和探索中。不同患者对尼达尼布的反应可能存在差异，其减轻病症的效果也会受到患者个体的病情严重程度、身体状况等多种因素的影响。