BLU-945成为肺癌四代靶向药,可以买到BLU-945吗?

BLU-945成为肺癌四代靶向药,可以买到BLU-945吗?EGFR基因突变是NSCLC最常见的驱动突变,在亚洲患者中占比高达40%-60%。其中最常见的是被称为经典突变或敏感突变的19号外显子缺失(19del)和21号外显子 L858R 点突变,占全部 EGFR 突变的90%。   针对EGFR突变的一代(与靶点可逆结合)、二代药物阿法替尼(与靶点永久结合)主要通过结合这些突变的EGFR抑制其激活。但经过一段时间的治疗后,大部分患者会产生耐药,主要的原因是EGFR基因上第20号外显子上发生T790M突变。新的、复杂的耐药突变的出现让很多患者面临新的生存考验。   而到目前,FDA没有批准任何针对奥希替尼治疗后进展的靶向治疗。BLU-945成为肺癌四代靶向药,可以买到BLU-945吗?BLU-945的出现,将改变奥希替尼耐药之后的肺癌靶向治疗方案,可以买到BLU-945吗?BLU-945很快会上市  

面对奥希替尼耐药,还好有靶向药BLU-945

面对奥希替尼耐药,还好有靶向药BLU-945,肺癌患者的靶向治疗耐药,是一个不得不面对的问题,尽管患者都不愿面对这个情况,但是也是非常无可奈何的事情,尽管奥希替尼可以给患者带来长达1-2年的无进展生存期,但是耐药也很快随之而来,   面对奥希替尼耐药,还好有靶向药BLU-945。EGFR突变在复合型小细胞肺癌(C-SCLC)中突变率可到15%-20%。针对一至三代EGFR-TKI药物耐药问题,第四代EGFR-TKI如BLU-945等已进入临床研究。面对奥希替尼耐药,还好有靶向药BLU-945。BLU-945是Blueprint Medicines公司研发的针对 EGFR基因突变(19del或L858R)、T790M突变以及C797S突变(EGFR+/T790M/C797S)的有效且高度选择性的抑制剂。   面对奥希替尼耐药,还好有靶向药BLU-945,针对同时携带EGFR敏感突变(19del或L858R突变)、T790M突变以及C797S突变三重突变的细胞系,BLU-945对这类癌细胞的杀伤力比已上市的第一到三代EGFR靶向药都要显著更高。  

肺癌第四代靶向药BLU-945什么时候能上市?

肺癌第四代靶向药BLU-945什么时候能上市?肺癌的靶向药在近十年发展迅速,虽然极大地延长了肺癌患者的生存周期,但耐药仍是目前面临的重大问题。为应对此问题,肺癌靶向药迎来了药物的快速更迭,药物快速研发更新为肺癌患者提供了更多的治疗选择。   奥希替尼为代表的三代药也不能解决耐药的问题,耐药的患者已在急迫地等待四代靶向药的快速上市。肺癌第四代靶向药BLU-945什么时候能上市?BLU-945 是美国大名鼎鼎的blueprint(蓝印)公司研发的第四代 EGFR TKI。此前的研究证实,BLU-945可有效抑制携带激活的 L858R 或外显子 19 缺失突变以及获得性 T790M 和 C797S 突变的三重突变 EGFR。   它可用于EGFR突变NSCLC患者的一线治疗,当然也可作为EGFR患者的二线治疗T790M突变的病人。肺癌第四代靶向药BLU-945什么时候能上市?某印度知名仿制药厂表示仿制版的BLU-945可能会在近期上市  

肺癌第四代靶向药BLU-945的真实临床数据是怎么样的?

肺癌第四代靶向药BLU-945的真实临床数据是怎么样的?BLU-945联合奥希替尼方案有望成为奥希替尼治疗后结局较差患者(EGFR L858R驱动型)的新型策略,研究数据显示:相较于奥希替尼单药治疗,BLU-945联合奥希替尼方案或可进一步提高对L858R突变亚型(EGFR最常见突变类型之一)的抑制作用,并带来更持久的抗肿瘤疗效。   研究团队对来自美国德克萨斯大学MD安德森癌症中心(n=105)、Guardant INFORM真实世界临床基因组数据库(n=1386)的两项大型真实世界数据集进行分析,汇总了一线接受奥希替尼治疗的患者(包含了19del和L858R突变患者)的生存结局。   L858R异种移植模型的分析结果显示,BLU-945联合奥希替尼治疗相较于奥希替尼单药治疗能带来更长时间的肿瘤持续缓解。EGFR 突变的 NSCLC 患者,BLU-945 治疗后肿瘤明显缩小,1 例患者达到部分缓解(PR),安全耐受性良好。  

KRAS突变的靶向药索托拉西布Sotorasib(AMG510)终于上市

KRAS突变的靶向药索托拉西布Sotorasib(AMG510)终于上市,KRAS 突变是非常“难搞”的一个靶点,KRAS G12C突变在KRAS所有的突变中占有相当一部分的比例,并且是绝对不在少数,KRAS G12C突变可以说是比较常见的,而就是如此常见的突变,   却在长达数十年里没有可以用的靶向药,索托拉西布Sotorasib(代码AMG510)是用于KRAS G12C的靶向药,KRAS突变的靶向药索托拉西布Sotorasib(AMG510)终于上市,而KRAS G12C是一种特定的KRAS亚突变,是指KRAS蛋白序列的第12个氨基酸发生了突变,甘氨酸被半胱氨酸取代,导致一种强致癌基因。   KRAS突变的靶向药索托拉西布Sotorasib(AMG510)终于上市,索托拉西布Sotorasib的上市对所有KRAS突变的患者/家属来说是一个天大的好消息,打破了以往无KRAS靶向药的僵局,让更多的患者看到希望。KRAS突变的靶向药索托拉西布Sotorasib(AMG510)终于上市  

BLU945成为肺癌第四代靶向药进展最快药物

BLU945成为肺癌第四代靶向药进展最快药物,,EGFR靶点已经很多年没有靶向药方面新的突破了,随着各类四代靶向药的研发,现在有许多种类的四代靶向药已经争相上市,BLU-945 是目前进展最快的四代 EGFR-TKIs 之一,   I/II 期 SYMPHONY 研究共纳入 33 例 EGFR 突变的 NSCLC 患者,BLU-945 治疗后肿瘤明显缩小,1 例患者达到部分缓解(PR),安全耐受性良好。同时 ctDNA 结果显示肿瘤突变 T790M 和 C797S 含量明显降低,3 例达到清除的标准。BLU945成为肺癌第四代靶向药进展最快药物,   目前被定义为“第四代”靶向药的主要靶点有两个,一个是C797S顺势突变,另一个是CMET扩增。因为三代奥西替尼耐药机制相对复杂,没有任何一个突变是非常大的概率出现的,相对来说,这两个靶点出现的概率相对较大。所以及时以后“第四代”靶向药真正上市了,也仅仅只有一部分患者在基因检测后存在C797S,或者是CMET突变的耐药情况。  

BLU945成为最被期待的四代靶向药,怎么代购印度BLU945?

BLU945成为最被期待的四代靶向药,怎么代购印度BLU945?BLU-945对于EGFR靶点的敏感性相比一代和三代药都要高上很多,多项临床实验都表明,BLU-945对于奥希替尼耐药的患者后的治疗,都能达到一个相当不错的效果,   自然而然的,BLU945成为最被期待的四代靶向药,据不完全统计,我国目前面临奥希替尼耐药的肺癌患者是有几十万,数量非常庞大,对BLU945殷切期盼可谓是非常急迫。BLU945成为最被期待的四代靶向药,怎么代购印度BLU945?在非小细胞肺癌(NSCLC)的治疗模式中,   可手术的腺癌患者应该完善基因检测,来指导部分局部晚期患者的治疗;鳞癌患者术后建议行EGFR突变检测,指导辅助靶向治疗;对于不能手术的患者,EGFR/ALK/ROS1融合及其他突变基因检测,无疑是抓住“救命稻草”的机会,代购印度BLU945是可用通过鲸人健康医疗服务平台  

阿卡替尼成为治疗淋巴瘤当中的强者靶向药

阿卡替尼成为治疗淋巴瘤当中的强者靶向药,Acalabrutinib(阿卡替尼)是一种用于抑制布鲁顿酪氨酸激酶 (BTK) 功能的靶向治疗用药。BTK是一种 细胞内的蛋白,在恶性 B 细胞中可能存在过度表达的现象。   Acalabrutinib(阿卡替尼)是一种 BTK 抑制剂,能够阻断 BCR 信号,并抑制恶性 B 细胞肿瘤的生长及存活。靶向疗法在攻击癌细胞的同时,将对正常细胞的损害降到最小,同时减少副作用。每种靶向治疗的原理各有些许差异,但都会干扰癌细胞生长、分裂、修复,和/或与其他细胞交流的能力。Acalabrutinib属于激酶抑制剂类药物。   它通过阻断异常蛋白质的作用来工作,这种异常蛋白质是癌细胞繁殖的信号,有助于阻止癌细胞的扩散。阿卡替尼成为治疗淋巴瘤当中的强者靶向药,阿卡替尼可用于治疗慢性淋巴细胞白血病 (CLL) 和小淋巴细胞淋巴瘤 (SLL)  

从克唑替尼到布格替尼,肺癌ALK突变靶向药效果有多好?

从克唑替尼到布格替尼,肺癌ALK突变靶向药效果有多好?针对EGFR和ALK基因突变,目前已研发出多款疗效较佳的靶向药物用于治疗。然而相对于EGFR突变,ALK靶向药物上市的时间要晚许多,   但是用于ALK治疗的药物并不少,从克唑替尼到布格替尼,肺癌ALK突变靶向药效果有多好?从克唑替尼,到劳拉替尼,从色瑞替尼,到阿来替尼,再到最新的布格替尼,ALK突变的靶向药,可谓是江山代有人才出,从克唑替尼到布格替尼,肺癌ALK突变靶向药效果有多好?在中位无进展生存期方面,   布格替尼的中位无进展生存时间为24个月,也就是2年时间。并且有数据表明,患者在治疗之前存在脑部转移,那么使用布格替尼的疗效会更好。从克唑替尼到布格替尼brigatinib ,肺癌ALK突变靶向药效果有多好?布格替尼对于有ALK突变的肺癌患者来说还是非常重要的靶向药  

布格替尼成肺癌ALK突变的患者新的靶向药选择方案

布格替尼成肺癌ALK突变的患者新的靶向药选择方案,ALK阳性晚期非小细胞肺癌(ALK+ mNSCLC)是一种比较少见而凶险的亚型,我国每年新发病例数高达3万多例,这类患者普遍存在平均发病年龄较低,   并普遍伴有脑转移发生率高的困境,因此,控制和预防脑转移是ALK阳性晚期非小细胞肺癌临床治疗的重点和难点。布格替尼成肺癌ALK突变的患者新的靶向药选择方案。ALK的首款靶向药是克唑替尼,国内上市多年,一直是首选的靶向药,不可否认,克唑替尼的临床效果的确很好,   但是克唑替尼的缺点也是显而易见的,就是对于脑转移,克唑替尼几乎是没有太好的作用在中国,肺癌也是第一大癌种,每年的发病率和死亡率均居所有恶性肿瘤的首位,严重威胁我国人民健康,布格替尼brigatinib 成肺癌ALK突变的患者新的靶向药选择方案  

肾癌靶向药耐药怎么办?可以用舒尼替尼吗?

肾癌靶向药耐药怎么办?可以用舒尼替尼吗?肾癌是在前列腺癌和膀胱癌之后第三常见的泌尿系统肿瘤,由于早期无明显临床症状,晚期才出现明显症状,在前期诊断和治疗上都有一定的难度。   手术治疗是肾癌的标准治疗方法。 对于局限型或局部进展型肾癌患者,手术是可能清除肿瘤的理想方式。超声是发现肾部肿瘤最简便和常用的方法,还有助于鉴别肿瘤的良恶性,对于晚期的肾癌患者,术前还要进行胸部X线检查是否发生肺转移。 对于晚期肾癌患者来说,需要根据患者实际情况,考虑采取减瘤手术。   近些年来,分子靶向药物治疗已经成为了肾癌患者的标准治疗方法。肾癌靶向药耐药怎么办?可以用舒尼替尼吗?肾癌的靶向药有很多,舒尼替尼Sunitinib是重要的一种,当索拉菲尼耐药之后,很多医生会建议用舒尼替尼继续进行治疗  

RET突变可以用什么靶向药?塞尔帕替尼效果好吗?

RET突变可以用什么靶向药?塞尔帕替尼效果好吗?在1%-2%的非小细胞肺癌(NSCLC)患者中发现RET融合,这些融合导致癌症的发生。塞尔帕替尼(selpercatinib)和普拉替尼(pralsetinib)都是选择性RET抑制剂,   而塞尔帕替尼(selpercatinib)是一流的、高选择性的、有效的脑转活性RET激酶抑制剂,在RET融合阳性非小细胞肺癌(NSCLC)患者中显示出非常有前途的临床效果。塞尔帕替尼(selpercatinib)不仅可以治疗现有的脑转,还可以预防或延缓新的脑转的发生。RET突变可以用什么靶向药?塞尔帕替尼效果好吗?   从临床实验数据来看,塞尔帕替尼不仅对初治患者效果好,经过专家评估,在1年里存活且无进展的患者比例大约为70.6%,在2年里存活且无进展的患者比例大约为41.6%,在2年里存活的患者比例大约为69%。对于既往接受过其他治疗的RET突变患者,也显示出了良好的治疗效果,而且对于脑转移的治疗效果也很乐观  

塞尔帕替尼成为RET突变首选靶向药?

塞尔帕替尼成为RET突变首选靶向药?在一项最大的基于RET融合阳性的非小细胞肺癌(NSCLC)临床研究中,专家们观察到的令人信服和持久的效果,塞尔帕替尼(selpercatinib)成为RET融合阳性的肺癌患者的新治疗标准。   在临床试验中共有69名之前未接受过任何既往治疗的初治患者,接受塞尔帕替尼(selpercatinib)治疗后肿瘤体积缩小≥30%的患者比例(客观缓解率ORR)为84%,包括有6%的患者达到完全缓解。在对58位(客观缓解率ORR人数比例84%)患者进行20.3个月的中位随访时,   肿瘤持续缩小的平均时间为20.2个月,最长持续时间为39.3个月。经过专家评估,在1年里存活且无进展的患者比例大约为70.6%,在2年里存活且无进展的患者比例大约为41.6%,在2年里存活的患者比例大约为69%。塞尔帕替尼(selpercatinib)成为RET突变首选靶向药  

厄达替尼是首款膀胱癌靶向药,厄达替尼多少钱一盒?

厄达替尼是首款膀胱癌靶向药,厄达替尼多少钱一盒?膀胱癌首款靶药厄达替尼 (Erdafitinib,Balversa)此前已获FDA加速批准,用于治疗FGFR3或FGFR2基因突变并且接受含铂化疗疾病进展的局部晚期或转移性膀胱癌成年患者。   获批依据的BLC2001临床试验数据显示87名晚期FGFR基因突变膀胱癌患者治疗后ORR为32.2%(CR 2.3%,PR 29.9%)。近日,更新数据显示厄达替尼治疗99名晚期FGFR基因突变的膀胱癌患者的ORR达到40%(CR 3%,PR 37%),22名免疫治疗后的患者ORR高达59%,厄达替尼Erdafitinib是首款膀胱癌靶向药,   厄达替尼多少钱一盒?厄达替尼Balversa上市后,让膀胱癌患者看到了靶向治疗可能性的希望,作为首款膀胱癌靶向药,厄达替尼一度是处于垄断地位,没有代替的药物,价格也是很贵,很多患者会选择印度厄达替尼,也就是仿制药,价格便宜很多  

达克替尼成为全新的二代肺癌靶向药

达克替尼成为全新的二代肺癌靶向药,达克替尼是一种泛HER抑制剂,除了EGFR(HER1),它还能抑制HER2和HER4等相关蛋白,不仅可能延缓HER2等旁路激活引起的耐药问题,还对HER2及EGFR20ins的患者有治疗疗效,作用类似阿法替尼。   达克替尼(Dacomitinib,代号299804)是一种第二代、不可逆、表皮生长因子(EGFR)酪氨酸激酶抑制剂(TKI),达克替尼是一种泛HER抑制剂,也就是说不只是抑制EGFR(HER1),还可以抑制HER2和HER4。也可能因为可以抑制多个HER家族的蛋白,所以展示出较好的疗效。达克替尼成为全新的二代肺癌靶向药,   临床数据表明,相比吉非替尼,达克替尼具有疗效优势。中位无进展生存期PFS为14.7个月,而吉非替尼是9.2个月。研究者评审的数据,达克替尼的PFS为16.6个月,而吉非替尼为11个月,达克替尼成为全新的二代肺癌靶向药  

达克替尼为国内肺癌患者提供更多靶向药的药物

达克替尼为国内肺癌患者提供更多靶向药的药物,对于EGFR突变的患者来说,还是比较幸运的,可选的靶向药比较多,就连比较少的二代靶向药,也有了除了阿法替尼之外的更多药物,那就是新上市的达克替尼,   达克替尼Dacomitinib是一种实验性、口服、每日一次、不可逆泛-人类表皮生长因子受体(pan-EGFR)酪氨酸激酶抑制剂(TKI),此次NDA和MAA,申请批准该药用于携带EGFR激活突变的局部晚期或转移性非小细胞肺癌(NSCLC)患者的一线治疗,在第一代肺癌靶向药吉非替尼治疗肺癌的过程中发现,   虽然其治疗效果显著,但是大多数患者在平均不到一年的时间了就会出现耐药,而达克替尼(Dacomitinib)显著提高了疗效,大幅度延长了治疗有效的时间。达克替尼为国内肺癌患者提供更多靶向药的药物  

肺癌靶向药布格替上市后纳入医保了吗?怎么代购印度布格替尼Brigatinib?

肺癌靶向药布格替上市后纳入医保了吗?怎么代购印度布格替尼Brigatinib?在克唑替尼及劳拉替尼耐药之后,可以换成布格替尼,2022年NCCN指南晚期ALK阳性一线首选推荐:阿来替尼、布格替尼(Brigatinib)和洛拉替尼,   这三种药都已经在我国国内上市,肺癌靶向药布格替上市后纳入医保了吗?怎么代购印度布格替尼Brigatinib?虽然已经上市,但是价格比较贵,而且也没有纳入医保,根据医保和药企谈判结果,布格替尼纳入医保的概率也并不高,   还是需要一个持久的谈判时间,怎么代购印度布格替尼Brigatinib?代购印度布格替尼,可以通过鲸人健康医疗服务平台,对接印度大药房,由于国内布格替尼价格太贵,很多患者选择代购印度布格替尼,在中位无进展生存期方面,布格替尼的中位无进展生存时间为24个月,也就是2年时间,效果也是非常好的  

肠癌患者可以用什么靶向药?印度索托拉西布多少钱一盒?

肠癌患者可以用什么靶向药?印度索托拉西布多少钱一盒?索托拉西布Amg510还在许多实体癌症治疗当中有着不错的功效,整体数据显示疾病的综合控制比例为75%,不仅可以有效应对多种癌症情况,   同时还比以前的治疗手段具有更少的副作用。KRAS基因突变同样是结直肠癌发病的重要原因之一,比起非小细胞肺癌患者来说,结直肠癌患者有着更为特殊的需求,在过去会由于药物的局限性导致结直肠癌患者的生命周期较短,而在索托拉西布Amg510的治疗之下,   生命周期得到了大幅度延长。肠癌患者可以用什么靶向药?印度索托拉西布多少钱一盒?索托拉西布用于肠癌的治疗效果还是很不错的,患者如果是有KRAS基因突变,是可以用索托拉西布进行治疗,印度索托拉西布sotorasib的价格也是便宜很多  

塞尔帕替尼(lox292)成为一流RET突变的靶向药

塞普替尼(lox292)成为一流RET突变的靶向药, Selpercatinib塞尔帕替尼是一流的、高选择性RET激酶抑制剂,具有CNS活性,已在RET融合阳性肺癌和甲状腺癌中显示出疗效。RET融合很少发生在其他肿瘤类型中。   RET融合甲状腺癌(TC)的阳性率约为6.03%,RET突变发生于50%散发性MTC、99%家族性MTC。过去RET变异肿瘤患者的治疗方案通常是化疗或使用多激酶抑制剂,疗效较为有限,且毒性反应显著,患者整体预后较差,临床中缺乏疗效令人满意的治疗手段。   selpercatinib塞尔帕替尼(lox292)是全球首款被批准用于RET变异肿瘤患者的精准治疗,使RET变异的肿瘤患者能获得更直接、更精准、疗效更好的治疗,让RET驱动型的肿瘤从“难治”变为“可治”。塞尔帕替尼(lox292)成为一流RET突变的靶向药    

KRAS突变终于迎来了专属靶向药,印度索托拉西布多少钱一盒?

KRAS突变终于迎来了专属靶向药,印度索托拉西布多少钱一盒?KRAS G12C突变可选用索托拉西布,索托拉西布(Sotorasib)前称AMG 510,是一种小分子抑制剂,旨在与KRAS G12C结合,将蛋白质锁定在非活性状态,防止其发送驱动不受控制的细胞生长的信号。   在临床试验当中,纳入了58例患者。患者每日接受索托拉西布联合阿替利珠单抗或帕博利珠单抗(这两种单抗都是PD-1抑制剂)治疗,直至出现不可耐受的毒性或者疾病进展。在所有接受索托拉西布AMG510和PD-1抑制剂的患者中,客观缓解率(ORR)达到29%,2例患者完全缓解,15例患者部分缓解;   疾病控制率(DCR)达到83%;中位缓解持续(中位DOR)时间为17.9个月。免疫初治和免疫经治患者的治疗反应相似。索托拉西布联合免疫疗法的中位总生存期(OS)为15.7个月。索托拉西布联合帕博利珠单抗组经治疗后,表现出持久的临床活性,获得深度缓解。  
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