索托拉西布的上市，承载了所有KRAS突变患者的希望。再此之前，KRAS突变的靶点，是找不到合适的靶向药。
许女士的母亲是非小细胞肺癌患者，做基因检测之前，她就祷告，希望母亲是EGFR靶点突变，这样后期可以用的靶向药有很多，据医生的说法，这个靶点也是最常见的突变，可用的靶向药选择也多，而且是以女性患者突变为主。可是结果出来之后，让许女士非常困惑，是KRAS突变。她之前从未了解过这个靶点，也不清楚这个靶点的靶向药是什么。
医生看到检测结果，对许女士说，这个靶点也比较常见，但是在从前没有靶向药，刚刚研发出来的索托拉西布是对应这个靶点，只不过是刚刚上市，可以说是不幸中的万幸。如果是一年前，还是无药可用的。许女士一家不由得感到幸运。
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索托拉西布Sotorasib让癌症靶向治疗更加精细化，索托拉西布Sorasasib（AMG510）是一种可逆的、高选择性靶向KRAS p.G12C的首创小分子抑制剂。未接受过免疫治疗的NSCLC患者，使用KRAS抑制剂获益更好，ORR为45.5%；针对KRAS和TP53共突变的NSCLC患者，ORR为39.3%；
针对KRAS和STK11共突变的NSCLC患者，ORR为40%；针对KRAS和KEAP1共突变的NSCLC患者，ORR为20%。索托拉西布Sorasasib是首个获批也是目前唯一一个针对KRAS G12C 突变的局部晚期或转移性NSCLC患者的靶向药物，具有里程碑意义。索托拉西布Sotorasib让癌症靶向治疗更加精细化，
KRAS突变是最常见的致癌驱动基因之一，KRASG12C突变可发生于约13%肺腺癌患者中。在过去几十年中，针对KRAS突变基因开发的多项药物研究均铩羽而归，KRAS突变也成为了“不可成药”的靶点。索托拉西布Sotorasib AMG510让癌症靶向治疗更加精细化，改变了KRAS“不可成药”的魔咒
索托拉西布sotorasib用于KRAS G12C突变的患者治疗效果究竟有多好？索托拉西布LUMAKRAS是RAS GTPase家族的一种抑制剂，适用于治疗KRAS G12C突变的局部晚期或转移性非小细胞肺癌(NSCLC)(经FDA批准的检测确定)的成年患者，这些患者至少接受过一次既往全身治疗。
索托拉西布sotorasib是一种新型的、首创的小分子KRSA抑制剂，通过将KRAS锁定在无活性的GDP结合状态、特异性且不可逆的抑制KRAS.索托拉西布的出现打破了KRSA无药可用的僵局，索托拉西布sotorasib用于KRAS G12C突变的患者治疗效果究竟有多好？
索托拉西布的研究数据可以看出：AMG 510对具有大量预处理且具有KRAS p.G12C突变的晚期实体瘤患者显示出令人鼓舞的抗肿瘤活性。在59例NSCLC中，共有19例（32.2%）患者实现了完全或部分反应；52例（88.1%）患者实现了疾病控制。索托拉西布的效果还是非常令人满意的
KRAS突变的靶向药索托拉西布Sotorasib（AMG510）终于上市，KRAS 突变是非常“难搞”的一个靶点，KRAS G12C突变在KRAS所有的突变中占有相当一部分的比例，并且是绝对不在少数，KRAS G12C突变可以说是比较常见的，而就是如此常见的突变，
却在长达数十年里没有可以用的靶向药，索托拉西布Sotorasib（代码AMG510）是用于KRAS G12C的靶向药，KRAS突变的靶向药索托拉西布Sotorasib（AMG510）终于上市，而KRAS G12C是一种特定的KRAS亚突变，是指KRAS蛋白序列的第12个氨基酸发生了突变，甘氨酸被半胱氨酸取代，导致一种强致癌基因。
KRAS突变的靶向药索托拉西布Sotorasib（AMG510）终于上市，索托拉西布Sotorasib的上市对所有KRAS突变的患者/家属来说是一个天大的好消息，打破了以往无KRAS靶向药的僵局，让更多的患者看到希望。KRAS突变的靶向药索托拉西布Sotorasib（AMG510）终于上市
索托拉西布Sotorasib（AMG510）适合KRAS G12C突变的患者吗？索托拉西布是可以用于KRAS突变的靶向药，但是实际上，索托拉西布Sotorasib（AMG510）并非对所有KRAS突变的患者都适用，
目前它的适用症是对携带KRAS G12C，且用过至少一次其他药物（比如化疗、免疫等）的晚期非小细胞肺癌患者（NSCLC）。索托拉西布Sotorasib（AMG510）适合KRAS G12C突变的患者吗？Sotorasib（AMG510）其实是针对KRAS G12C突变的靶向药。
KRAS G12C是一种特定的KRAS亚突变，是指KRAS蛋白序列的第12个氨基酸发生了突变，甘氨酸被半胱氨酸取代，导致一种强致癌基因。据调查，KRAS G12C突变约占所有KRAS突变的44%。也就是表明，
索托拉西布Sotorasib（AMG510）可以用于将近一半的KRAS突变的患者的靶向治疗，索托拉西布Sotorasib（AMG510）可用于的癌症种类目前也在进一步扩大，相关的临床实验也在加紧进行当中
索托拉西布(sotorasib AMG510）为稳定肺癌患者病情提供帮助，KRAS G12C突变是一种致癌驱动因子，大约14%的NSCLC患者发生KRAS G12C突变。KRAS G12C常常伴有共突变，其中最常见的是STK11、TP53及KEAP1，其中STK11突变的患者大多为“冷”肿瘤，对免疫检查点抑制剂无响应，是治疗的难点之一。
索托拉西布sotorasib在具有基线脑转移的NSCLC患者中的客观缓解率（ORR）为25%，疾病控制率（DCR）为77.5%；在没有基线脑转移的NSCLC患者（n=132）中的ORR为42%，DCR为84.1%。此外，脑转移患者的中位无进展生存期（PFS）为 5.3 个月，中位总生存期（OS）为8.3个月；无脑转移患者的中位PFS为6.7个月，中位OS为13.6个月。索托拉西布(sotorasib AMG510）为稳定肺癌患者病情提供帮助，
关于安全性，在接受索托拉西布AMG510治疗的患者中，20%）的基线脑转移患者报告了3 级治疗相关不良反应（TRAE），而没有基线脑转移的患者则为19%，4级治疗相关不良反应分别为0例和2例（1.5%）；两组均未发生5级治疗相关不良反应。
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索托拉西布Sotorasib为KRAS突变的患者提供靶向治疗方案，索托拉西布Sorasasib是首个获批也是目前唯一一个针对KRAS G12C 突变的局部晚期或转移性NSCLC患者的靶向药物，具有里程碑意义。
KRAS突变是最常见的致癌驱动基因之一，KRASG12C突变可发生于约13%肺腺癌患者中。在过去几十年中，针对KRAS突变基因开发的多项药物研究均铩羽而归，KRAS突变也成为了“不可成药”的靶点。索托拉西布Sorasasib（AMG510）是一种可逆的、高选择性靶向KRAS p.G12C的首创小分子抑制剂。
未接受过免疫治疗的NSCLC患者，使用KRAS抑制剂AMG510获益更好，ORR为45.5%；针对KRAS和TP53共突变的NSCLC患者，ORR为39.3%；针对KRAS和STK11共突变的NSCLC患者，ORR为40%；针对KRAS和KEAP1共突变的NSCLC患者，ORR为20%。索托拉西布Sotorasib为KRAS突变的患者提供靶向治疗方案
哪里能买到索托拉西布Sotorasib？印度索托拉西布多少钱一盒？对具有KRAS p.G12C突变的晚期实体瘤患者进行了索托拉西布的I期临床试验，共招募患者129例（其中59例NSCLC,42例大肠癌，28例其他癌种患者），
中位年龄62岁，所有患者先前平均接受过3次（范围：0-11）的转移性疾病抗癌治疗。招募患者接受口服索托拉西布每天一次治疗，计划剂量水平递增为180、360、720和960mg.试验主要研究终点是安全性，次要研究终点是药代动力学和客观反应。哪里能买到索托拉西布Sorasasib？
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但是实际上，索托拉西布Sotorasib（AMG510）并非对所有KRAS突变的患者都适用，目前它的适用症是对携带KRAS G12C，且用过至少一次其他药物（比如化疗、免疫等）的晚期非小细胞肺癌患者（NSCLC）。从多方面的临床实验来说，索托拉西布Sotorasib都是获得了肯定的治疗效果
索托拉西布Sotorasib具有高度选择性。与传统化疗方案相比，索托拉西布Sotorasib能够更加精确地靶向突变蛋白，减少对正常细胞的损害，从而降低患者的不良反应。研究表明，索托拉西布Sotorasib的毒副作用较小，
患者在用药期间一般能够良好耐受。索托拉西布Sotorasib的优点之一在于它能够有效抑制与KRAS融合相关的突变。这种融合蛋白的异常表达与癌细胞的生长和扩散密切相关。通过针对KRAS的抑制，索托拉西布Sotorasib能够干扰癌细胞的信号通路，引起细胞凋亡并抑制肿瘤的生长。
对于一些KRAS突变引起的耐药性非小细胞肺癌患者来说，传统的治疗药物往往会出现效果不佳的情况。然而，索托拉西布Sotorasib（AMG510）具有较强的治疗效果，可以有效抑制KRAS突变蛋白的活性，从而使患者重新获得对治疗的响应。
索托拉西布Sotorasib帮助癌症细胞加快灭亡，KRAS G12C是NSCLC中最常见的驱动突变之一，约13%的NSCLC患者存在KRAS G12C突变。10位KRAS基因突变的非小细胞肺癌（NSCLC）患者使用Amgen公司研发的索托拉西布药物的治疗成果：疾病控制率达90%，有效率达50％。
KRAS药物研发艰难进展挫败了很多科学家，有人甚至认为KRAS根本无法成为药物的靶点，索托拉西布Sotorasib帮助癌症细胞加快灭亡，索托拉西布可靶向抑制携带G12C突变的KRAS蛋白，通过将其锁定在一种非激活GDP结合状态来特异性地和不可逆地抑制其促增殖活性，
即将KRASG12C困在非活性状态，抑制KRAS致癌信号，用于NSCLC的治疗。索托拉西布Sotorasib帮助癌症细胞加快灭亡，索托拉西布在ASCO上首次惊艳亮相后，研究者们对其抗癌活性进行了一系列的研究，证据支持索托拉西布对NSCLC治疗是有效的，且治疗效果好，安全性高
